Az öregedés belső folyamatait bemutató sorozatunk első részében a kromoszómáink – a cipőfűzőnk – végén ülő védősapkáról, a telomerekről volt szó. Utána azt tárgyaltuk, hogyan járulnak hozzá öregedésünkhöz a fűző szövetének, vagyis a genomnak a sérülései. Most pedig a kötésen a sor.
Miből áll tehát a cipőfűző megkötésének művészete?
Ugyanaz a fűző másképp tart, ha máshol és más erővel húzzuk meg. A rosszul megkötött csomó kilazul, a túlságosan szoros pedig bevág. Ez az epigenetika terepe: nem a szövetet cseréljük, hanem a csomót igazítjuk. Az epigenetikai mintázat – a csomók helyének és feszességének apró beállításai – végső soron meghatározza, meddig bírja a cipőnk, mielőtt szétesik.
Az öregedés folyamatainak újabb epizódja: az epigenetikai módosulások
HVG/Cell
A legtöbb sejtünkben pontosan ugyanaz a DNS található. Egy bőrsejtben, egy májsejtben és egy agysejtben is ugyanaz a 3,2 milliárd betűből álló genetikai információ lakozik, mégis teljesen másként viselkednek. A különbséget az epigenetikai mintázat adja. Apró kémiai jelölések – metilációk – határozzák meg, hogy mely gének kapnak nagyobb teret, és melyek maradnak a háttérben. Ezeknek a jelöléseknek milliói együtt alkotnak egyedi mintát, minden sejttípusban és minden szervben mást. A cipőfűző példájánál maradva a különbség nem a szövetben, hanem a kötés módjában rejlik.
A genom a hardver, az epigenom a szoftver
– mondja Kerepesi Csaba, a HUN-REN SZTAKI tudományos főmunkatársa, a BioAgeAI és Megfiatalodás kutatócsoportok társvezetője.
Szakértőnk, Dr. Kerepesi Csaba
Okleveles matematikus, informatika PhD, a HUN-REN SZTAKI tudományos főmunkatársa, a BioAgeAI és a HUN-REN-SZTAKI-SE Megfiatalodás kutatócsoportok társvezetője. Kutatásai az epigenetikai változások és a biológiai életkor kapcsolatára összpontosítanak, különös tekintettel arra, hogy hogyan lehet ezeket a folyamatokat megérteni és mérni.
Születéskor a kötés tökéletesen hangolt, a csomók a helyükön vannak, a feszesség éppen megfelelő. Évtizedek alatt azonban apró hibák sokasága halmozódik fel. A kötés megbillen, a tartás egyenetlenné válik, itt szorít, ott enged. „Az egyes életszakaszok során az epigenetikai mintázatnak csak kis része változik – nagyjából 10 százaléka. Ennek egy része fejlődési, programozott átalakulás, más része károsodás, amely a sejt működésének meghibásodását okozhatja” – magyarázza Kerepesi.
Régóta vita tárgya, hogy az epigenetikai változások vajon csupán következményei, vagy kiváltói az öregedésnek. A legfrissebb adatok szerint mindkettő igaz: ahol a szabályozás tartósan megbillen, gyulladásra hajlamosabb lesz a környezet, a szövetek teljesítménye gyengül, több mikrosérülés keletkezik, és lelassul a regeneráció.
Sok időskori betegségben a sejtek mintázata olyan, mintha az érintett valójában pár évvel idősebb lenne. Ezt gyorsult epigenetikai öregedésnek nevezik, és ma már speciális órákkal lehet mérni.
